Arroz e diabetes mellitus: esclarecimentos sobre o Programa de Valorização do Arroz do IRGA

O Instituto Rio Grandense do Arroz (IRGA), em conjunto com a Farsul, Federarroz, Senaer e Sebrae, desenvolveu o Programa de Valorização do Arroz (Provarroz). O principal objetivo deste programa é “levar informações sobre os potenciais benefícios do arroz à saúde”. No entanto, a forma que estas informações vêm sendo veiculadas não é apropriada, pois pode gerar interpretação equivocada por parte da população.

No caso do diabetes mellitus, o Provarroz produziu material impresso para ser disponibilizado dentro de restaurantes com o seguinte texto: “Arroz é saúde. Auxilia no tratamento da diabetes” (foto abaixo). Nenhum alimento isoladamente é capaz de tratar o diabetes, assim como, dentro de um padrão alimentar equilibrado, nenhum alimento é proibido.

No caso específico do arroz diversos fatores parecem influir no seu índice glicêmico, isto é, na velocidade com que o carboidrato é absorvido no intestino fazendo a glicose subir no sangue. O arroz branco, comido puro, em grande quantidade e preparado da forma convencional (cozido em água) tem alto índice glicêmico. Uma revisão sistemática publicada na revista médica BMJ no ano de 2012, avaliou mais de 300 mil indivíduos com seguimento de até 22 anos. Neste estudo, populações asiáticas, com padrão de consumo de arroz parecido com o descrito no início deste parágrafo, apresentaram risco maior de desenvolver diabetes com o passar do tempo (1). Outro estudo, publicado em 2013 no European Journal of Epidemiology chegou a conclusões parecidas (2). Logo, a evidência científica disponível até o momento é categórica em afirmar que o alto consumo arroz branco polido, tipo com maior apreço pelo consumidor brasileiro, na realidade aumenta o risco de diabetes.

Isso não quer dizer que o consumo de arroz deva ser evitado pela população geral ou mesmo por pessoas com diagnóstico de diabetes. Variedades com maior teor de fibras e maior quantidade de amido resistente (integral, preto e vermelho), quando consumidos com moderação, dentro de um padrão alimentar equilibrado e associado a atividades físicas regulares, podem sim ajudar a manter os níveis glicêmicos mais estáveis no decorrer do tempo. Perceba, aqui temos consumo do arroz dentro de um contexto maior de hábitos saudáveis, não como um “suplemento” ou “agente milagroso” para tratar uma doença.

A informação ao ser transmitida para o público geral, além de ser de fácil compreensão e interpretação, deve ser completa. Logo, o material de divulgação do Provarroz merece ser melhor elaborado para que consiga atingir seu real objetivo de “promoção de saúde”.

Referências:

1 - Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q. White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review. BMJ. 2012 Mar 15;344:e1454.

2 - Aune D, Norat T, Romundstad P, Vatten LJ. Whole grain and refined grain consumption and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies. Eur J Epidemiol. 2013 Nov;28(11):845-58.

Dr. Mateus Dornelles Severo

 Médico Endocrinologista

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Óleo de coco baseado em evidências

A internet é uma grande fonte de informação, e isso é inegável. No entanto, nem tudo que lemos em sites, blogs ou redes sociais passa por crivo científico criterioso. A literatura médica é vasta. E os diferentes estudos são hierarquizados de acordo com sua qualidade metodológica e com a força das evidências. Por exemplo, um estudo pequeno que disse que determinado tratamento em ratinhos pode baixar o colesterol não deve ser interpretado da mesma maneira que outro estudo que avaliou a mesma intervenção em um grande número de seres humanos e observou que este tratamento não serviu para reduzir infartos ou mortes. Em outras palavras, estudos que replicam as situações da vida real de maneira mais apropriada “pesam mais” na balança da ciência. Dito isto, vamos ao óleo de coco...

Basta digitarmos “óleo de coco” no Google para nos maravilharmos com efeitos positivos no colesterol e no risco cardiovascular, além de potencial antioxidante e até mesmo emagrecedor. Contudo, ao fazermos a mesma pesquisa na base de dados médicos Pubmed, podemos perceber que o óleo de coco ainda precisa provar muita coisa...

O óleo de coco virgem, que é obtido através da prensagem a frio do coco, retém grande quantidade de fitoesteróis, tocotrienóis, tocoferóis, além de outros compostos bioativos, substâncias que realmente têm potencial de redução do colesterol e efeito antioxidante. Contudo, aqui cabem duas ressalvas. O processo de fabricação do óleo de coco é bastante variável na indústria. Quando o processo de extração do óleo não controla a temperatura de forma apropriada, perde-se grande parte dos antioxidantes. Além disso, o potencial efeito benéfico dos fitoesteróis é contrabalanceado pelo alto teor de gordura saturada (92%).

Os defensores do óleo de coco argumentam que a gordura saturada nele presente é diferenciada. Os ácidos láurico e mirístico, por serem de ácidos graxos de cadeia média, seriam rapidamente metabolizados favorecendo a elevação do colesterol HDL (bom), menor oxidação do colesterol LDL (ruim) e queima de gordura, com potencial redução do risco cardiovascular e do peso. No entanto, os estudos que evidenciaram estes possíveis benefícios foram feitos em ratos (1) ou apresentaram limitações metodológicas (2). Como vimos no início deste texto, a Medicina hierarquiza a pequisa e, até agora, o óleo de coco permanece no nível mais baixo de evidência, isto é, precisa, no mínimo, ser melhor estudado.

Em março de 2016, um grupo de pesquisadores da Nova Zelândia compilou toda a literatura disponível sobre os potenciais benefícios do óleo de coco e publicou na revista Nutrition Reviews o artigo intitulado “Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans” (3). Os autores localizaram 21 estudos (8 controlados e 13 observacionais). Segundo os autores, o óleo de coco aumentou os níveis de colesterol total e colesterol LDL (ruim). Apesar de aumentar os níveis de colesterol, o óleo de coco aparentemente não aumentou o risco de doenças cardiovasculares, pelo menos em populações que culturalmente o consomem. Ou seja, o óleo de coco parece não aumentar o risco de problemas cardíacos dentro da dieta dos povos polinésios, mas não podemos dizer o mesmo dentro da dieta Ocidental.

Em resumo, não existem provas definitivas que o óleo de coco ajude a melhorar a imunidade e o metabolismo ou a reduzir o risco de doenças cardíacas. Não é um suplemento, muito menos um remédio. A preferência pelo seu uso restringe-se mais a uma opção culinária e deve ser feita com moderação. 

Para quem ficou interessado nos antioxidantes e nos fitoesteróis, a sugestão é consumir a polpa do coco, que também é rica em fibras. Mas dentro de uma alimentação equilibrada, com atividades físicas regulares e... sem esperar milagres!

Fontes:

1 - Nevin KG, Rajamohan T. Beneficial effects of virgin coconut oil on lipid parameters and in vitro LDL oxidation. Clin Biochem. 2004 Sep;37(9):830-5.

2 - Cardoso DA, Moreira AS, de Oliveira GM, Raggio Luiz R, Rosa GA. COCONUT EXTRA VIRGIN OIL-RICH DIET INCREASES HDL CHOLESTEROL AND DECREASES WAIST CIRCUMFERENCE AND BODY MASS IN CORONARY ARTERY DISEASE PATIENTS. Nutr Hosp. 2015;32(5):2144.

3 - Eyres L, Eyres MF, Chisholm A, Brown RC. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans. Nutr Rev. 2016 Apr;74(4):267-80.

Dr. Mateus Dornelles Severo

 Médico Endocrinologista

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Gestantes brasileiras precisam de suplementos de iodo?

No início de 2017, a American Thyroid Association publicou nova diretriz para diagnóstico e manejo das doenças tireoidianas durante a gestação (1). Entre outros tópicos, a seção IV deste documento aborda aspectos nutricionais relacionados a suficiência de iodo. A recomendação número 6, sugere a suplementação universal com 150 mcg de iodeto de potássio por dia a toda gestante, devendo idealmente ser iniciada 3 meses antes da concepção. Mas seria esta recomendação apropriada para a população brasileira?

A suplementação de iodo é uma medida de saúde pública. E infelizmente cerca de um terço da população mundial apresenta algum grau de carência. Não é o caso do Brasil, segundo dados da Iodine Global Network (IGN) (2). Cerca de 90 por cento do iodo é livremente filtrado através da urina. Logo a monitorização da concentração de iodo na urina, apesar de não ser um bom exame para avaliar pacientes individualmente, é uma ferramenta extremamente útil para estimar a suficiência de iodo em diferentes populações. A mediana urinária de excreção de iodo no Brasil é de 304 mcg/L (levantamento de 2008-2009). A Organização Mundial da Saúde considera uma excreção urinária de iodo entre 100 e 299 mcg/L apropriada. Logo, como população, consumimos iodo demais! Tanto que no ano de 2013, a quantidade de iodo no sal foi revista no Brasil. Reduziu-se de 20 a 60 mg/kg para 15 a 45 mg/kg.

Apesar da suficiência de iodo poder variar geograficamente dentro de um mesmo território, no Brasil, ainda segundo a IGN, o sal iodado está presente em mais de 95 por cento dos lares. Isto é, apesar da grande extensão territorial e das diferenças culturais, o acesso ao iodo está garantido em quase totalidade dos lares brasileiros.

Poucos estudos avaliaram a suficiência de iodo em populações de gestantes no Brasil (3). Apesar de sugerirem insuficiência de iodo leve a moderada, a amostra extremamente limitada não é capaz de representar a realidade brasileira a ponto de servir para ajudar a traçar medidas de saúde pública.

Além disso, praticamente toda a evidência que associa deficiência leve a moderada de iodo durante a gestação a deficiências neurológicas leve da prole, como redução de QI, vem de estudos observacionais (4). Até o momento, nenhum ensaio clínico demonstrou que a suplementação de iodo durante a gestação seja capaz de melhorar qualquer desfecho materno fetal robusto. Apenas desfechos substitutos como volume tireoidiano ou dosagem de tireoglobulina foram avaliados (5). Logo, podemos concluir que a suplementação de iodo feita de rotina para toda gestante brasileira trata-se de uma intervenção que carece de respaldo epidemiológico e clínico.

Talvez, algumas gestantes advindas de áreas historicamente deficientes de iodo e sem acesso ao sal iodado, bem como algumas outras mulheres com padrões alimentares restritivos em sal, grãos e lácteos, possam se beneficiar de suplementação de iodo, por apresentarem um risco maior de deficiência grave, situação na qual, há evidência de que a suplementação seja efetiva na prevenção de desfechos graves como o cretinismo (6). 

Referências:

1- Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman W, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters R, Sullivan S. 2016 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017 Jan 6. doi: 10.1089/thy.2016.0457.

2- http://www.ign.org/ acessado em 15 de janeiro de 2017.

3- Ferreira SM, Navarro AM, Magalhães PK, Maciel LM. Iodine Insuficiency in pregnant women in São Paulo. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014 Apr;58(3):282-7.

4- Bath SC, Steer CD, Golding J, Emmett P, Rayman MP. Effect of inadequate iodine status in UK pregnant women on cognitive outcomes in their children: results from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). Lancet. 2013;382(9889):331. 

5- Glinoer D, De Nayer P, Delange F, Lemone M, Toppet V, Spehl M, Grün JP, Kinthaert J, Lejeune B. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(1):258.

6- Boyages SC, Halpern JP, Maberly GF, Eastman CJ, Morris J, Collins J, Jupp JJ, Jin CE, Wang ZH, You CY. A comparative study of neurological and myxedematous endemic cretinism in western China. J Clin Endocrinol Metab. 1988;67(6):1262. 

Dr. Mateus Dornelles Severo

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Dr. Rafael Selbach Scheffel

 Médico Endocrinologista

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Metformina: uma sexagenária em plena forma

A metformina foi lançada para o tratamento do diabetes mellitus tipo 2 (DM2) há quase 70 anos. Nesse período todo, essa medicação sexagenária tem sido ferramenta muito importante no controle de uma das doenças mais prevalentes em todo o mundo. Embora descoberta na década de 20, derivada de uma planta chamada de arruda-caprária ou galega (Galega officinalis), a metformina foi lançada nos anos 50 pelo cientista francês Jean Sterne, que a chamou de “comedora de glicose”. A sua grande capacidade de reduzir os níveis de glicose, a capacidade de não aumentar o peso (até pode reduzir), a baixa incidência de efeitos colaterais e o seu baixo custo tornaram a metformina uma medicação muito popular nas receitas de quem tem diabetes. Aliado a isso, a metformina está no grupo de medicamentos que, além de baixar a glicose, também tem um efeito protetor do coração. Pacientes que tem DM2 e usam metformina têm uma redução significativa na mortalidade por doenças cardíacas. Isso colocou o medicamento no topo da lista e o tornou a primeira escolha para quem tem DM2. Quanto mais tempo usar, mais proteção terá, por isso a recomendação é que se inicie a metformina no momento em que se faz o diagnóstico do DM2, sempre aliado às mudanças do estilo de vida.

O principal mecanismo de ação da metformina envolve facilitar a ação da insulina em seus receptores. Isso resulta em diminuição da produção de glicose pelo fígado, redução da absorção intestinal de glicose e aumento da sua captação nas células. Para melhor controle do diabetes, geralmente a metformina é usada em associação com outras medicações anti-diabéticas. Muitas novas medicações para o diabetes surgiram nos últimos anos, mas a metformina continua sendo a base eficaz no tratamento do DM2.

O que é importante saber sobre o uso da metformina?

1. Qual o melhor horário para tomar a metformina?

Por causa da possibilidade de náuseas e/ou dor abdominal no início do tratamento, recomenda-se tomar os comprimidos de metformina junto ou logo após a refeição. Daí a tolerância é melhor. Depois do organismo estar acostumado ou se nunca teve nenhum efeito colateral, a medicação pode ser tomada antes da refeição, conforme a preferência de cada pessoa. Particularmente, sempre recomendo manter o uso após a refeição.

2. Quantas vezes ao dia e qual a dose diária máxima de metformina?

A metformina pode ser usada 2 a 3 vezes ao dia (por exemplo, após café, almoço e janta). Nas apresentações de liberação prolongada (as chamadas ‘XR’), pode ser usada 1 vez ao dia, pois o seu efeito dura por 1 dia inteiro.  Os comprimidos são de 500 e 850 mg na apresentação comum e de 500, 750 e 1000 mg na apresentação de liberação prolongada. A dose diária máxima pode chegar até 2.550 mg  e recomenda-se não quebrar os comprimidos.

3. Quais os efeitos colaterais da metformina?

Os principais efeitos colaterais são gastrointestinais, isto é, náusea, vômito, dor na boca do estômago, diarreia, gases, cólica e dor abdominal. Usar após as refeições e começar com doses mais baixas pode ser uma alternativa para melhorar a tolerância. As apresentações XR, por terem liberação mais lenta, têm menos efeitos colaterais. Se os efeitos persistirem, a medicação deve ser suspensa. Cerca de 10% das pessoas não podem manter o uso da metformina, o que é uma pena, pois não se beneficiam do seu efeito cardioprotetor. Uma dica: observe se os efeitos colaterais surgiram quando a marca da metformina foi trocada, pois a qualidade do comprimido é importante.

4. A metformina causa hipoglicemia (queda da glicose)?
Não, a metformina não causa hipoglicemia. Se está ocorrendo, provavelmente é causada por outro anti-diabético oral ou insulina usados junto com a metformina.

5. A metformina pode prejudicar os rins?
A metformina não causa problemas renais. Mas pessoas que têm insuficiência renal (que os rins funcionam menos) precisam usar doses menores ou, se for uma insuficiência renal mais grave, não podem usar a metformina. Isso porque a medicação precisa dos rins funcionando para ser eliminada e caso isso não ocorra pode acontecer um acúmulo de ácido no organismo (acidose lática). A acidose lática é grave e pode levar a um sério comprometimento dos órgãos e até a morte.

6. A metformina emagrece?
Sim , esse é um efeito colateral muito bem-vindo para quem tem DM2. Entretanto, não são todas as pessoas que emagrecem. Não há indicação de uso da metformina como remédio exclusivamente para emagrecer em pessoas que não tem DM2. Cuidado!

7. Ao usar metformina XR, percebe-se eliminar o comprimido inteiro nas fezes. O que é isso?
Isso é normal. As apresentações XR são preparadas utilizando um comprimido que vai se hidratando a medida que percorre o  sistema digestivo, liberando lentamente a metformina. No final, esse comprimido pode ser visto inteiro, mas a medicação já foi liberada, o que garante o seu efeito.

8. Quais são as contra-indicações para o uso da metformina?
Insuficiência renal grave e/ou em hemodiálise; insuficiência cardíaca congestiva; situações em que pode faltar oxigênio no sangue (doenças respiratórias agudas ou crônicas; insuficiência hepática; intolerância ao uso da medicação. Antes de uma cirurgia ou durante uma hospitalização prolongada, deve-se interromper temporariamente o uso da metformina, conforme a orientação médica.

9. Por que parar a metformina quando fazer exames contrastados (tomografia, por exemplo)?O uso do contraste na veia em alguns casos pode ser tóxico para os rins, ocasionando uma parada no seu funcionamento. Como foi dito acima, se os rins pararem de funcionar, a metformina acumula no organismo e pode gerar uma complicação chamada acidose lática. Recomenda-se parar a metformina do dia do exame até 48 horas após, com controle da função renal (principalmente se já há algum comprometimento renal, mesmo que leve).

10. Posso consumir álcool usando a metformina?
Pode, mas com moderação. Recomenda-se evitar o uso frequente ou em grandes quantidades de álcool devido ao risco de acidose lática. Converse com o seu médico.

Usando de forma correta, obtém-se os melhores resultados dessa excelente medicação! Embora com tantas novas medicações para o tratamento do diabetes, viu como essa sexagenária é importante?

Referências:

1. American Diabetes Association Diabetes Care 2017 Jan; 40 (Supplement 1): S64-S74. 

2. Thomas I, Gregg B. Metformin; a review of its history and future: from lilac to longevity. Pediatr Diabetes. 2017 Feb;18(1):10-16 

3. Bonnet F, Scheen A. Understanding and overcoming metformin gastrointestinal intolerance. Diabetes Obes Metab. 2016 Dec 17. doi: 10.1111/dom.12854. 

Dr. Eduardo Guimarães Camargo

Médico Endocrinologista

CREMERS 23.404 - RQE 17.086

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Termogênicos: o que você precisa saber sobre o uso da cafeína

A utilização de suplementos alimentares, com ou sem orientação médica, está cada vez mais frequente, principalmente entre os praticantes de atividades físicas. Esses suplementos são utilizados com 3 finalidades principais: perda de peso, melhora de aptidão física e/ou ganho de massa muscular. Entre os suplementos utilizados para perda de peso e melhora do desempenho estão os termogênicos, sendo que um dos principais representantes desse grupo é a CAFEÍNA. 

O efeito da cafeína varia com a idade, o peso e a capacidade do fígado em processar a substância. Ela é rapidamente absorvida no sangue, dentro de 5 a 15 minutos após sua ingestão, e atinge seu pico de ação em 40-80 minutos, com um tempo de meia vida (tempo em que fica em circulação) que pode variar de 2 a 12 horas.

COMO A CAFEÍNA AGE NO NOSSO ORGANISMO? QUAIS SÃO OS SEUS PRINCIPAIS EFEITOS?

A cafeína pode agir no nosso corpo de 4 formas diferentes:

1. Antagonismo da adenosina:  adenosina é uma substância responsável pela sensação de sono além de ter importante função na circulação, principalmente por seu efeito vasodilatador. O que a cafeína faz é impedir a ação da adenosina, dando um “gás” à atividade neural (o que pode deixar a pessoa mais alerta) e provocando a contração dos vasos sanguíneos, o que parece contribuir com uma pequena elevação da taxa metabólica basal. Ressalta-se que esse bloqueio ocorre mesmo com doses baixas de cafeína, conseguida através de uma xícara de café.

2. Mobilização do cálcio nas células: a cafeína pode levar a um aumento da concentração de cálcio no músculo, o que poderia aumentar a contratilidade muscular.

3. Inibição das fosfodiesterases: as fosfodiestares são enzimas que degradam um mediador químico, chamado AMP cíclico, que participa de várias reações no nosso organismo, como aumento da oxidação de ácido graxos livres (aumentando a taxa metabólica basal) e estímulo à lipólise (“quebra de gordura”). Assim, inibindo as fosfodiesterases, o AMP cíclico fica mais tempo em circulação e seus efeitos são prolongados. Esse mecanismo também parece ocorrer apenas com doses elevadas de cafeína

4. Aumento da oxidação de ácidos graxos: o aumento da lipólise (“quebra de gordura”) faz com que sejam modificadas as fontes de utilização de energia no corpo, diminuindo a utilização de glicogênio e aumentando a oxidação de ácidos graxos. 

QUEM TERIA INDICAÇÃO DE USAR CAFEINA COMO SUPLEMENTO?

Para começar é importante lembrar que não existe nenhuma indicação do uso de cafeína como tratamento para obesidade. A literatura científica tem demonstrado que a cafeína pode ser um suplemento esportivo eficaz, mas vai depender muito da condição e desempenho do atleta, bem como do tipo, intensidade e duração da atividade física. A cafeína pode ser benéfica em doses baixas a moderadas (dose máxima segura parece ser de 5 mg/kg), porém não há evidencia para seu uso em doses altas (≥ 9 mg/kg), pois os efeitos colaterais com essas doses são maiores do que os benefícios. Estudos mostram que a cafeína pode ser eficaz em exercício prolongado e de alta intensidade (incluindo esportes em equipe, como futebol, rugby; ou corridas de aventura e triátlon de longa distância), mas a melhora do desempenho é específica para cada atleta. Alguns estudos, inclusive, demonstram a redução da força e rendimento quando indivíduos não treinados fazem uso de cafeína. Ela também é eficaz em aumentar a vigilância e reduzir a percepção da dor e da fadiga da contração muscular durante períodos prolongados de exercício exaustivo. Quanto aos esportes de força-potência, como musculação, a literatura é inconsistente para indicar uso de cafeína nessas situações.

MAS E OS RISCOS E OS EFEITOS ADVERSOS DO USO DA CAFEÍNA?

A cafeína possuiu diversos efeitos colaterais, entre eles:

- Aumento do risco de palpitações e arritmias cardíacas grave.

- Aumento da vasoconstrição das artérias, inclusive nas artérias do coração que, em indivíduos suscetíveis, pode levar ao aumento do risco de infarto cardíaco. Também pode provocar aumento da pressão arterial, mesmo naqueles indivíduos com pressão arterial prévia normal.

- Aumento da produção de ácidos do estômago, piorando gastrite e propiciando a formação úlceras.

- Transtornos psiquiátricos, agitação, irritabilidade, ansiedade.

- Redução e piora da qualidade do sono.

- Se intoxicação aguda: náuseas, vômitos, crises convulsivas e edema cerebral, com risco de morte

- Risco de abuso (quando há uma necessidade incontrolável de consumir cafeína) e dependência (quando aparecem mecanismos de tolerância ou sinais de abstinência na ausência da substância).

RESUMINDO...

1. Existe evidências de que a cafeína aumenta a taxa metabólica basal por aumento da termogênese, porém esse aumento da taxa metabólica não se expressa em uma perda de peso significativa, logo, cafeína não deve ser usada para a perda de peso.

2. A utilização de cafeína em doses baixas a moderadas parece ser segura e pode ter algum benefício dependendo do tipo do exercício (normalmente os prolongados e de alta intensidade, como futebol ou triátlon), duração da atividade física e do preparo do próprio atleta. 

3. Como qualquer suplemento esportivo, a cafeína não está indicada para qualquer praticante de atividade física!! Seu uso deve ser feito apenas com orientação profissional, de forma criteriosa e com a prescrição baseada no tipo de exercício, intensidade, duração e preparo do atleta. 

REFERÊNCIAS:

1. International society of sports nutrition position stand: caffeine and performance. Erica R Goldstein1, Tim Ziegenfuss2, Doug Kalman et al.

2. Livro Suplementação Alimentar na Prática Clinica – SBEM. 1ª edição.

Dra. Fernanda Meneghini Fleig

Médica Endocrinologista e Metabologista

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Vitamina D e Gestação

A vitamina D é tradicionalmente associada à manutenção da saúde óssea da população. Entretanto, diversos órgãos e sistemas do corpo podem sofrer influência da vitamina D. Nos últimos anos, diversas funções não-esqueléticas vêm sendo atribuídas a esta vitamina. Neste contexto, encontra-se o efeito da vitamina D para a saúde da gestante e do bebê.

Durante a gravidez, diversas adaptações ocorrem no corpo da mulher com vistas a disponibilizar cálcio para o desenvolvimento dos ossos do feto. Essas adaptações são, ao menos em parte, mediadas pela vitamina D materna. Desta forma, mulheres sem estoques adequados de vitamina D na gestação podem encontrar dificuldades em manter o equilíbrio do metabolismo do cálcio.

A dosagem de vitamina D NÃO está indicada para toda população, mas deve ser realizada em grupos específicos, os quais incluem as gestantes e as lactantes (mulheres que estão amamentando). A dosagem da 25-hidroxivitamina D é o exame a ser avaliado, já que é a forma predominante de vitamina D circulante, além de ser o melhor indicador dos estoques corporais. Valores de 25-hidroxivitamina D iguais ou acima de 30 ng/mL são considerados normais, enquanto valores entre 20 e 29 ng/mL indicam insuficiência e valores abaixo de 20 ng/mL refletem a deficiência desta vitamina.

A prevalência de deficiência de vitamina D na gestação é bastante elevada em todo o mundo e também no Rio Grande do Sul. Dados publicados em 2014, referentes a gestantes com diabetes gestacional de Porto Alegre, mostram que apenas 13,6% das mulheres apresentavam vitamina D em níveis considerados adequados. Como o feto depende da vitamina materna, a deficiência/insuficiência de vitamina D também é muito frequente nos recém-nascidos.

As repercussões da deficiência de vitamina para o feto e para a gestante foram estudadas nos últimos anos. Sabemos que, para o bebê, as consequências podem ser o aumento do risco de baixo peso, prematuridade, alteração do metabolismo ósseo e infecções pulmonares. Para a mãe, as consequências são o aumento do risco de pré-eclâmpsia e de diabetes gestacional. Outras doenças também vêm sendo estudadas em sua relação com a vitamina D mas sua associação ainda não está completamente esclarecida.

Frente ao grande números de gestantes com deficiência de vitamina D, e suas repercussões na saúde tanto da mãe quanto do feto, a reposição durante a gestação vem sendo recomendada. Estudos apontam que o tratamento pode reduzir as taxas de parto prematuro, baixo peso ao nascer e pré-eclâmpsia. A dose necessária para normalizar a vitamina D durante a gestação pode chegar a 2000-4000 unidades ao dia, porém deve ser individualizada para cada mulher. Esta reposição, quando feita pelo médico obstetra ou endocrinologista, é considerada segura para a mãe e para o bebê.

Referências:

1 - Holick MF, Binkley NC, Bischooff-Ferrari HA, et al. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:1911-30.

2 - Weinert LS, Reichelt AJ, Schmitt LR, et al. Am J Hypertens. 2014 Oct;27(10):1316-20. 

3 - Weinert LS, Silveiro SP. Matern Child Health J. 2015 Jan;19(1):94-101. 

4 - De-Regil LM, Palacios C, Lomardo LK and Peña-Rosas JP. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 1. Art N CD008873.

Dra. Letícia Schwerz Weinert

Médica Endocrinologista

CREMERS 29.996 - RQE 21.442

O papel da lorcaserina no tratamento medicamentoso do excesso de peso

No final de 2016, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) deu aval positivo para um novo medicamento inibidor do apetite, a lorcaserina. Desde 2012, a lorcaserina já está disponível para tratamento do excesso de peso nos Estados Unidos. O medicamento está indicado como adjuvante a medidas de mudança no estilo de vida (reeducação alimentar e atividades físicas) em pacientes com índice de massa corporal (IMC) maior ou igual a 30 kg/m2, isto é, com diagnóstico de obesidade. Pacientes com sobrepeso acompanhado de comorbidades como diabetes mellitus tipo 2, elevação do colesterol e apneia do sono também são candidatos ao tratamento quando o IMC for maior ou igual a 27 kg/m2.

Farmacologicamente, a lorcaserina é considerada um agonista seletivo do receptor 2C da serotonina. Tanto em animais quanto em seres humanos, a interação da serotonina com o receptor 2C é capaz de diminuir o apetite. Agonista é uma molécula que "finge" ser outra, isto é, a lorcaserina "finge" ser serotonina para poder interagir com o receptor 2C e diminuir o apetite. outros agonistas da serotonina, como a fenfluramina e a dexfenfluramina, já foram usados como inibidores do apetite no passado. No entanto, acabaram sendo retirados do mercado pois causavam doenças nas válvulas do coração. Esse efeito adverso ocorria porque a fenfluramina/dexfenfluramina NÃO eram agonistas específicos do receptor 2C. Isto é, interagiam também com os receptores 2A e 2B da serotonina. E a interação com o receptor 2B parece ser a responsável pelos problemas cardíacos.

A lorcaserina tem um perfil de tolerabilidade bom. Entre os efeitos adversos mais frequentes estão dor de cabeça, tontura, náusea e dor nas costas. Nos estudos disponíveis até o momento, que duraram até 2 anos, seu uso não causou problemas ao coração. Por sinal, a lorcaserina ajudou a baixar a pressão arterial, os níveis de colesterol LDL (ruim) e de glicose.

Quanto ao efeito sobre o peso, não é um medicamento dos mais potentes. A redução costuma ser discreta: média de 3 a 4 quilos quando comparada ao placebo (comprimido sem efeito). Além disso, muitos dos pacientes que começaram os estudos clínicos abandonaram o tratamento antes do final. Ou seja, na vida real, o resultado pode ser ainda menor. No maior estudo, 5 em cada 10 pacientes que usaram a lorcaserina perderam pelo menos 5% do peso. Já entre os pacientes que tomaram placebo, 2 em cada 10 conseguiram perder pelo menos 5% do peso.

A lorcaserina é contraindicada em pacientes com comprometimento grave da função renal, em gestantes e em pacientes que façam uso de outros medicamentos que ajam sobre a serotonina.

Apesar de estar aprovado pela ANVISA, a lorcaserina ainda não está disponível nas farmácias. Possivelmente será lançado no decorrer do ano de 2017. Aguardemos!

Referência:

1- Smith SR, Weissman NJ, Anderson CM, Sanchez M, Chuang E, Stubbe S, Bays H, Shanahan WR, Behavioral Modification and Lorcaserin for Overweight and Obesity Management (BLOOM) Study Group. Multicenter, placebo-controlled trial of lorcaserin for weight management. N Engl J Med. 2010;363(3):245. 

Dr. Mateus Dornelles Severo

 Médico Endocrinologista

CREMERS 30.576 - RQE 22.991

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