Como o estigma do peso influi na saúde mental

Um terço da população mundial encontra-se com excesso de peso e, consequentemente, está em maior risco de ser afetada pelo estigma do peso. Embora o estigma e a discriminação sejam considerados uma ameaça a direitos fundamentais como igualdade e inclusão social, esses são frequentemente PROPAGADOS  E  TOLERADOS em nosso meio.

O estigma do peso é geralmente expressado através de estereótipos não fundamentados como o de ser preguiçoso, desmotivado, ter falta de disciplina e força de vontade. Esses rótulos podem levar a prejuízo mental, incluindo rejeição social e discriminação. As razões para o estigma do peso incluem a difundida crença de que o controle do peso é uma consequência da força de vontade pessoal, logo, só seria obeso aquele que não tivesse força de vontade suficiente para aderir às modificações do estilo de vida necessárias - como a dieta e a atividade física.  No entanto, a ciência provou que isso não é verdade! Hoje, a obesidade é entendida como uma doença crônica e, embora a base do tratamento seja a mesma, há anos, compreendemos melhor a fisiopatologia da mesma e sabemos o quanto o tratamento pode ser difícil e frustrante para os nossos pacientes obesos.

Na prática, podemos citar diversas situações em que o obeso passa por discriminação:

- na infância e adolescência, através de bullying provocados não apenas por colegas, como também por parte dos educadores, o que pode acarretar em baixo desempenho acadêmico;

- na idade adulta através da discriminação no ambiente de trabalho, na contratação e, até mesmo na desigualdade salarial.

- nos consultórios de profissionais de saúde, quando estes não estejam familiarizados com a doença, constituindo uma barreira importante para utilização dos serviços de saúde.

A autoestigmatização (quando a própria pessoa aplica a si mesma os esteriótipos negativos de sua doença) está mais fortemente associada com prejuízos à saúde mental do que a estigmatização social, uma vez que é muito mais difícil lidar com o estigma do peso quando ele está internalizado.

A estigmatização e a discriminação NÃO tem efeitos positivos e NÃO tem função motivacional! Ao contrário, a vivência do estigma do peso é associada com distúrbios alimentares - e ganho de MAIS peso - depressão, ansiedade, angústia, redução da qualidade de vida,  baixa auto-estima e insatisfação corporal.

Embora se saiba que a estigmatização contribua para desfechos adversos na saúde, ela é raramente um alvo de prevenção e intervenção  nos indivíduos com sobrepeso/obesidade e suas consequências mentais são frequentemente ignoradas. O apoio social pode ser utilizado para reduzir seus efeitos adversos: empatia, conforto, compaixão podem ajudar muito!

Surge, então, um novo desafio para melhorar a saúde mental: educar as pessoas sobre o estigma do peso e criar políticas para protegê-las contra esse mal.

Referência:

Emmer C, et al. The association between weight stigma and mental health: A meta-analysis. Obes Rev. 2019.

Dra. Luciana Dornelles Sampaio Peres

Médica Endocrinologista

CREMERS 34.995 - RQE 29.637

Congresso Europeu de Cardiologia (ESC-2019) – Diabetes e Doença cardiovascular

Durante o Congresso da Sociedade Europeia de Cardiologia de 2019 (ESC -2019) foi liberada a Diretriz de Diabetes, Pré Diabetes e Doença Cardiovascular(1). O documento contou com a participação conjunta da EASD (European Association for the Study of Diabetes). Abaixo faremos um resumo das principais recomendações relacionadas ao tratamento do diabetes.

1. Qual o alvo de Hemoglobina Glicada para a maior parte dos pacientes?

Seguindo a maioria das diretrizes sobre o tema, incluindo a brasileira(2), o ponto de corte ideal é o de 7%. Como sempre, devemos individualizar tal valor para pacientes específicos, sendo mais “tolerantes” naqueles onde eventos hipoglicêmicos são ainda mais prejudiciais (idosos, portadores de doenças cardiovasculares, etc.).

2. Qual a primeira droga a ser iniciada nos portadores de Diabetes tipo 2?

Aqui temos uma polêmica. O documento recomenda que a primeira droga a ser iniciada em pacientes com doença cardiovascular estabelecida ou risco muito alto/alto para tais eventos sejam os inibidores da cotransportador sódio-glicose tipo 2 (iSGLT2) como a empagliflozina, canagliflozina ou dapagliflozina ou os análogos do peptídeo semelhante ao glucagon (aGLP-1)  tais como a liraglutida, semaglutida ou dulaglutida. É a primeira vez que estes fármacos são recomendados antes da metformina. Devemos lembrar que os grandes ensaios clínicos com estas drogas usavam a biguanida em ambos os grupos, portanto não temos dados suficientes para compará-las. Além disso, não podemos esquecer seus inúmeros efeitos positivos como a redução da gliconeogênese hepática, redução do turnover de glicose no leito intestinal, aumento da sensibilidade insulínica nas células musculares, dentre outros.  Seus benefícios são amplamente conhecidos como, por exemplo, em um dos estudos do projeto UKPDS, publicado em 2008. Neste trabalho tivemos uma redução significativa do número de infartos e de mortalidade geral no grupo que utilizou a metformina(3). Outro aspecto de fundamental importância é relacionado à farmacoeconomia. Além de ser uma droga muito barata ela é amplamente disponível através do programa de farmácia popular do governo federal. 

Um fármaco que muitas vezes é esquecido nos pacientes com doença aterosclerótica é a pioglitazona. O estudo Pro-Active de 2005 demonstrou redução significativa de IAM e AVC fatais e não fatais. Existem algumas críticas em relação ao desenho deste estudo porém não podemos esquecer dos seus resultados(4). Outro trabalho que devemos lembrar é estudo IRIS que mostrou uma redução de 24% no risco de novos eventos isquêmicos cerebrais nos pacientes que utilizaram pioglitazona(5). Muitos ainda têm a ideia que esta classe é inferior às sulfonilureias, por exemplo, na sua capacidade de reduzir a hemoglobina glicada. O estudo TOSCA-IT(6) mostrou potenciais equivalentes de redução da hemoglobina glicada entre essas duas classes com a grande vantagem da glitazona por ter uma taxa inferior de hipoglicemias. Em relação às sulfonilureias e os inibidores da enzima dipeptidil dipeptidase do tipo IV (iDPP-IV) temos dados suficientes que corroboram segurança do ponto de vista de risco cardiovascular.

Por todos esses motivos entendemos que a metformina ainda deve ser considerada como primeira opção, incluindo os pacientes de alto risco cardiovascular. Como segunda droga a ser adicionada aí sim devemos dar preferência aos aGLP-1 ou iSGLT-2 neste grupo de pacientes, entretanto sem esquecer da efetividade e segurança das outras classes citadas.

3. Diabetes e Insuficiência cardíaca (IC)

Aqui foi reforçada a indicação dos iSGLT-2 como ótima opção nos portadores de diabetes e IC. Fruto dos bons resultados dos três principais ensaios clínicos desta classe quanto ao número de internações/morte cardiovascular nesses pacientes(7-9). E aqui vale um adendo sobre o estudo DAPA-HF que mostrou melhora destes desfechos mesmo em pacientes que não tinham diabetes (quase 60% do estudo)(10). Os aGLP-1 e os iDPP-IV são neutros com exceção da saxagliptina pois seu ensaio clínico mostrou aumento do número de internações por IC(11). A pioglitazona também é contra-indicada.

4. Diabetes e doença renal crônica

Novamente temos recomendações de utilizarmos os iSGLT-2 devido ao seu perfil nefroprotetor demonstrado nos três ensaios clínicos da classe(7-9).

Referências:

1 - Cosentino, F, Grant, P.J, Aboyans, V, et al. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. European Heart Journal. 2019; 2019(0): 1-69.

2 - Faludi, A.A, Izar, M.C.O, Chacra, A.P.M, et al. A. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017. Arq Bras Cardiol. 2017;109(2[): 1-76

3 - Holman RR, Paul SK, Bethel MA et al. 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008; 359: 1577-89.

4 - Dormandy, J.A, Charbonnel, B, Eckland, D.J.A. et al. Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial . Lancet. 2005;366(9493): 1279-1289.

5 - Kernan, W. N., Viscoli, C. M., Furie, K. et al. Pioglitazone after Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. New England Journal of Medicine, 374(14), 1321–1331.

6 - Vaccaro, O., Masulli, M., Nicolucci, A. et al. Effects on the incidence of cardiovascular events of the addition of pioglitazone versus sulfonylureas in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with metformin (TOSCA.IT): a randomised, multicentre trial. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 5(11), 887–897

7 - Zinman, B., Wanner, C., Lachin, J. M, et al. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med, 373(22), 2117–2128. 

8 - Neal, B., Perkovic, V., Mahaffey, K. W. et al. Canagliflozin and Cardiovascular and Renal Events in Type 2 Diabetes. N Eng J Med, 377(7), 644–657.

9 - Wiviott, S. D., Raz, I., Bonaca, M. P. et al. Dapagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2019; 380(4), 347-57

10 - John JV, McMurray, MD, Scott D, et al. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med 2019; 381(12), 1-13

11 - Scirica, B. M., Bhatt, D. L., Braunwald, E. et al. Saxagliptin and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. N Eng J Med, 369(14), 1317–1326.

Dr. Ricardo Mendes Martins

Médico Endocrinologista

Professor de Medicina da Unigranrio

Professor de Medicina da UFF

CRM-RJ 778559 - RQE 15753

Dr. Mateus Dornelles Severo

Médico Endocrinologista titulado pela SBEM

Doutor e Mestre em Endocrinologia pela UFRGS

CREMERS 30.576 - RQE 22.991

facebook.com/drmateusendocrino

Câncer medular de tireoide: quando suspeitar e como avaliar

O câncer medular de tireoide (CMT) é responsável por 3-4% das neoplasias malignas da glândula tireoide. O CMT apresenta-se na forma esporádica ou hereditária (20-25%). Na forma hereditária, é um dos componentes da síndrome genética neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM 2). Mutações no gene RET são responsáveis pela forma hereditária da neoplasia e o diagnóstico molecular é fundamental no manejo do CMT. No texto abaixo vamos responder algumas dúvidas frequentes relacionadas a este câncer.

Imgem: Flickr

1. Quando devemos suspeitar do CMT?

A manifestação clínica mais comum do CMT é o nódulo tireoidiano. Deve-se suspeitar especificamente de CMT quando houver história familiar de câncer de tireoide e/ ou mutação no gene RET e/ou associação com outros tumores como feocromocitoma, hiperparatireoidismo, e/ou achados típicos ao exame físico, como o líquen amiloide cutâneo e neuromas de mucosa.

2. Quais os indivíduos com CMT que devem realizar o exame molecular do gene RET?

O rastreamento genético deve ser realizado em todos os pacientes com diagnóstico CMT. Aproximadamente 4-10% dos pacientes com CMT sem historia familiar apresentam mutações germinativas do RET. A pesquisa de mutações do gene RET é fundamental na avaliação diagnóstica e no planejamento terapêutico nos indivíduos com CMT.

3. Em quais casos os familiares de um paciente com CMT devem ser avaliados? Qual a importância da avaliação molecular do RET nesses indivíduos?

O CMT hereditário possui transmissão autossômica dominante, assim, a probabilidade de transmissão entre as gerações é de 50%. Após a identificação de um paciente portador de mutação no RET (caso índice), todos seus familiares de primeiro grau devem ser submetidos à avaliação genética. A análise molecular do RET nos familiares é mandatória, pois possibilita o diagnóstico e tratamento precoce, com consequente melhora no prognóstico.

4. Como é feito o exame genético para pesquisa de mutação no gene RET?

A análise é feita através de um exame de sangue, com coleta de uma amostra de sangue como qualquer outro exame. Diversos centros no Brasil fazem essa análise sem custo para os pacientes, com recursos de pesquisa. Para maiores informações, os médicos podem acessar e se cadastrar no site da Conexão Brasileira de Câncer de Tireoide (http://www.conexaotireoide.com.br/).

Referências: 

1 - Maia AL, Siqueira DR, Kulcsar MA, Tincani AJ, Mazeto GM, Maciel LM. Diagnóstico, tratamento e seguimento do carcinoma medular de tireoide: recomendações do Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014 Oct;58(7):667-700.

2 - Wells SA Jr, Asa SL, Dralle H, Elisei R, Evans DB, Gagel RF, Lee N, Machens A, Moley JF, Pacini F, Raue F, Frank-Raue K, Robinson B, Rosenthal MS, Santoro M, Schlumberger M, Shah M, Waguespack SG; American Thyroid Association Guidelines Task Force on Medullary Thyroid Carcinoma. Revised American Thyroid Association guidelines for the management of medullary thyroid carcinoma. Thyroid. 2015 Jun;25(6):567-610.

3 - Maciel RMB, Camacho CP, Assumpção LVM, Bufalo NE, Carvalho AL, de Carvalho GA, Castroneves LA, de Castro FM Jr, Ceolin L, Cerutti JM, Corbo R, Ferraz TMBL, Ferreira CV, França MIC, Galvão HCR, Germano-Neto F, Graf H, Jorge AAL, Kunii IS, Lauria MW, Leal VLG, Lindsey SC, Lourenço DM Jr, Maciel LMZ, Magalhães PKR, Martins JRM, Martins-Costa MC, Mazeto GMFS, Impellizzeri AI, Nogueira CR, Palmero EI, Pessoa CHCN, Prada B, Siqueira DR, Sousa MSA, Toledo RA, Valente FOF, Vaisman F, Ward LS, Weber SS, Weiss RV, Yang JH, Dias-da-Silva MR, Hoff AO, Toledo SPA, Maia AL. Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Endocr Connect. 2019 Mar 1;8(3):289-298.  

Dra. Ana Luiza Silva Maia

CRM-RS 21.605 – RQE 25.839

Pesquisadora líder do Grupo de Pesquisa Bócios e Neoplasias da Tireoide, com projetos aprovados nas diversas agências de fomento nacional (CNPq, PPSUS/FAPERGS, FIPE/HCPA) e internacional (NIH). Membro/Coordenadora do Comitê Assessor de Medicina do CNPq (2012-2015). Membro da task force para elaboração dos guidelines para o Diagnóstico e Manejo do Hipertireoidismo 2016 da American Thyroid Association e membro do Annual Meeting Steering Committee da Endocrine Society (2016-2018).

Divisão de Tireoide do Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre

Texto revisado pelo Departamento de Tireoide em setembro de 2019

O que significam os sintomas do diabetes?

A grande maioria dos pacientes com diabetes não sente nada. E isto não é sinal que a doença esteja bem tratada. Os sintomas clássicos de hiperglicemia - sede excessiva, aumento na quantidade de urina e visão borrada - só começam a aparecer quando os níveis de glicose (açúcar do sangue) sobem significativamente a valores acima de 180 mg/dL.

Vontade de fazer xixi toda hora

Quando nosso sangue passa pelos rins, tanto substâncias que precisam ser eliminadas quanto outras que ainda são úteis para organismo atravessam esses filtros. É o caso da glicose. Em situações normais, os rins reabsorvem a glicose filtrada para que esta fonte de energia não seja perdida na urina. Já em pacientes com diabetes descompensado, a quantidade de glicose que atravessa os rins é tão grande que a capacidade de reabsorção não é capaz de evitar a perda. Todo esse açúcar literalmente "puxa" mais água para a urina. Consequentemente o paciente desenvolve poliúria - termo técnico para o aumento do volume urinário.

Sede demais

A água que é perdida junto com a glicose causa hipovolemia. Ou seja, a quantidade de fluídos no organismo diminui. Desidratado, o paciente com diabetes sente mais sede. Se tentar beber refrigerante ou suco para se reidratar, os sintomas vão piorar, pois haverá mais perda de água e açúcar através da urina. É como um náufrago que tenta beber água do mar.

Visão turva

A glicose circula livremente no nosso organismo, inclusive nos olhos. Níveis muito elevados causam inchaço nas lentes oculares, mudando o foco e deixando a visão borrada. Ao contrário dos problemas na retina, a visão borrada causada por elevação da glicemia melhora quando os níveis retornam ao normal. É por isso que oftalmologistas nunca prescrevem óculos para pacientes com diabetes descompensado. O grau muda quando o açúcar baixa.

Se você convive com diabetes, não espere por estes sintomas para procurar um endocrinologista. Quando a doença é tratada corretamente desde suas fases inicias, a qualidade e a expectativa de vida são maiores.

Referência:

1- McCulloch DK. Clinical presentation and diagnosis of diabetes mellitus in adults. UpToDate.

Dr. Mateus Dornelles Severo

Médico Endocrinologista titulado pela SBEM

Doutor e Mestre em Endocrinologia pela UFRGS

CREMERS 30.576 - RQE 22.991

facebook.com/drmateusendocrino

Qual o risco de cortar derivados lácteos da dieta?

O cálcio é um nutriente essencial para o esqueleto em todas as fases da vida. Em adultos, a massa total de cálcio é de aproximadamente 1.000 g, das quais 99% estão localizados na porção mineral do osso sob a forma de cristais de hidroxiapatita. O restante localiza-se no sangue, no líquido extracelular e nos tecidos.  A concentração de cálcio no líquido extracelular é mantida dentro de um intervalo relativamente estreito devido à importância deste íon para várias funções celulares, incluindo a divisão celular, integridade da membrana plasmática, secreção de proteínas, contração muscular, excitabilidade neuronal, metabolismo do glicogênio e coagulação.

A taxa de absorção intestinal do cálcio varia conforme a faixa etária, sendo 60% no recém-nascido, 50% na gestação e 34% na puberdade. Em indivíduos adultos, se 1.000 mg de cálcio forem ingeridos da dieta, aproximadamente 200 mg serão absorvidos. Para suprir as necessidades diárias, é recomendado o consumo de 1.000 a 1.200 mg de cálcio elementar todos os dias. Considerando as fontes disponíveis de cálcio alimentar (tabela 1), é muito difícil atingir esta meta sem o consumo de leite e/ou derivados. É possível calcular a ingestão de cálcio individual acessando: https://www.iofbonehealth.org/calcium-calculator

Tabela 1 - clique para ampliar

Por iniciativa da International Osteoporosis Foundation (IOF), para avaliar o consumo alimentar de cálcio em diferentes lugares do mundo, foi realizado um estudo com dados de 74 países (figura 1). Neste estudo, a média de cada país de consumo de cálcio variou de 175 a 1.233 mg/dia, sendo os menores valores observados em países da América do Sul, Ásia e África. Apenas países do norte europeu apresentaram a média recomendada de consumo de cálcio alimentar (superior a 1.000 mg/dia).

Figura 1 - clique para ampliar

Tipicamente, como resultado do processo de remodelamento ósseo, cerca de 500 mg de cálcio são removidos do esqueleto adulto todos os dias e uma quantidade similar é incorporada ao tecido ósseo. As recomendações de consumo de cálcio foram estabelecidas visando suprir esta necessidade mínima, considerando a absorção limitada de cálcio no trato gastrointestinal. A ingestão insuficiente de cálcio resulta em menor absorção, menor concentração de cálcio ionizado na circulação e maior secreção de paratormônio, um potente agente que estimula a reabsorção óssea. Em outras palavras, a restrição crônica de cálcio alimentar leva à mobilização de cálcio do esqueleto. Essa elevada taxa de remodelação causa perda óssea e representa um fator de risco independente para fraturas. Por outro lado, o consumo adequado de cálcio na dieta, geralmente 1.000 mg/dia ou mais, reduz a taxa de remodelação óssea em até 20% em mulheres e homens mais velhos, influenciando positivamente a densidade mineral óssea. Este efeito positivo é ainda mais importante na adolescência, período em que aproximadamente 40% da massa óssea é adquirida.  

Dessa forma, o cálcio é fundamental para desenvolvimento e manutenção da rigidez e força do esqueleto. Quando a ingestão de cálcio se torna insuficiente para as inúmeras funções que este íon exerce no organismo, mecanismos compensatórios acabam por suprir estas necessidades, reabsorvendo excessivamente o cálcio do esqueleto e acarretando a redução da massa óssea e aumento do risco de fraturas. 

Referências:

1. Vautour L e Goltzman D. Regulation of Calcium Homeostasis. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism 9º edition (ASBMR) 2019. https://www.iofbonehealth.org/osteoporosis-musculoskeletal-disorders/osteoporosis/prevention/calcium/calcium-content-common-foods

2. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, Aloia JF, Brannon PM, Clinton SK, Durazo-Arvizu RA, Gallagher JC, Gallo RL, Jones G, Kovacs CS, Mayne ST, Rosen CJ, Shapses SA. The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96(1):53-8.

3. Balk EM, Adam GP, Langberg VN, Earley A, Clark P, Ebeling PR, Mithal A, Rizzoli R, Zerbini CAF, Pierroz DD, Dawson-Hughes B; International Osteoporosis Foundation Calcium Steering Committee. Global dietary calcium intake among adults: a systematic review. Osteoporos Int. 2017; 28(12): 3315–3324.

4. Chiodini I, Bolland MJ. Calcium supplementation in osteoporosis: useful or harmful? Eur J Endocrinol. 2018;178(4):D13-D25. 

5. Weaver CM, Gordon CM, Janz KF, Kalkwarf HJ, Lappe JM, Lewis R, O'Karma M, Wallace TC, Zemel BS. The National Osteoporosis Foundation's position statement on peak bone mass development and lifestyle factors: a systematic review and implementation recommendations. Osteoporos Int. 2016; 27:1281-1386.

Dra. Tayane Muniz Fighera

Médica Endocrinologista com área de atuação em Densitometria Óssea

CRM-RS 32.014 - RQE 27.144 e 28.021

Texto revisado pelo Departamento de Metabolismo Ósseo e Mineral em agosto de 2019.

Texto originalmente publicado em https://novasliderancassbem.blogspot.com/2019/08/qual-o-risco-de-cortar-derivados.html.

Diabetes mellitus tipo 2: doença com potencial de cura?

Desde meados da década de 90, tem-se postulado que o diabetes tipo 2, doença até então considerada crônica e de curso progressivo, poderia ser revertida após a cirurgia bariátrica, hipótese levantada pelo cirurgião americano, Dr. Walter Pories, em seu artigo intitulado: “Who would have though it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus” que mostrou melhora glicêmica significativa ou remissão da doença em 83% dos pacientes submetidos ao procedimento.

Define-se remissão do diabetes como a obtenção de níveis glicêmicos que não preenchem critérios para diabetes, na ausência de terapia farmacológica e com duração superior a 1 ano. Ainda, a remissão pode ser parcial, quando os níveis de hemoglobina glicada* (A1c) são inferiores a 6,5% e a glicemia de jejum entre 100 a 125 mg/dl e completa quando ocorre restauração à normoglicemia (A1c inferior a 5,7% e glicemia de jejum abaixo de 100 mg/dl).

Conforme metanálise publicada em 2009, com inclusão de 621 estudos e aproximadamente 5000 pacientes com diabetes tipo 2, 80% dos pacientes obtiveram remissão completa da doença após a realização do bypass gástrico, tipo de cirurgia bariátrica mais comumente realizado.

Mais recentemente, no trial Diabetes Remission Clinical Trial (DiRECT), estudo desenvolvido para avaliar o efeito da perda de peso sobre as taxas de remissão do diabetes em indivíduos com menos de 6 anos de doença, dos 149 pacientes que receberam uma dieta hipocalórica, 46% alcançaram remissão em 1 ano, chegando a 86% entre aqueles com perda de peso igual ou superior a 15 kg!

Em março deste ano, foram publicados os resultados do seguimento deste estudo sobre o efeito da perda e manutenção do peso e a durabilidade da remissão do diabetes. Aproximadamente um terço dos pacientes mantiveram-se em remissão ao final de 2 anos e, dentre aqueles com perda igual ou superior a 15 kg, a taxa foi de 70%. Os resultados do DiRECT demonstram que o diabetes tipo 2 é uma doença potencialmente reversível e que a chance de remissão aumenta proporcionalmente à perda de peso obtida. Da mesma forma, a reversibilidade da doença está intimamente relacionada à manutenção do peso perdido no médio e longo prazo.

O mecanismo associado à melhora glicêmica obtida com a restrição calórica parece estar relacionado à redução da deposição de gordura ectópica no fígado e no pâncreas, levando à redução da resistência à ação da insulina no fígado e à reversão da disfunção das células beta-pancreáticas, mecanismos envolvidos no surgimento do diabetes tipo 2 em indivíduos geneticamente predispostos.

Portanto, indivíduos com diagnóstico recente de diabetes tipo 2, usualmente com duração inferior a 6 a 8 anos, apresentam elevada probabilidade de remissão da doença se submetidos a um programa de perda e manutenção do peso.

*Hemoglobina glicada (A1c) – corresponde à média da glicemia séria dos últimos 3 meses

Referências:

1. How do we define cure of diabetes? Diabetes Care. 2009 Nov; 32(11):2133-5.

2. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. Lancet 2018; 391: 541–51.

3. Durability of a primary care-led weight management intervention for remission of type 2 diabetes: 2-year results of the DiRECT open-label, cluster-randomised trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019 May;7(5):344-355.

Dra. Milene Moehlecke

Médica Endocrinologista

CREMERS 33.068 - RQE 25.181

http://www.endocrinologistamilene.med.br

Tão importante quanto emagrecer é não reganhar o peso perdido

Consigo perder peso, mas é tão difícil manter a perda... isso é normal?

Sim, e você não está sozinho nesta luta. Uma metanálise que juntou dados de 29 estudos mostrou que em média mais da metade do peso perdido era recuperado em dois anos. Em 5 anos, 80% do peso perdido havia sido recuperado.

Porque isso acontece?

Existem alguns fatores que contribuem para isso. Um deles é o ambiente obesogênico atual. A alta disponibilidade, propaganda e baixo preço dos alimentos industrializados contribuem com a ingesta calórica excessiva. Estes produtos são geralmente processados, muito calóricos, altamente palatáveis e menos saudáveis. Além disso, os ambientes de trabalho são cada vez mais sedentários e o meio urbano dificulta o deslocamento de forma ativa. Tudo isso contribui para uma ingesta maior de calorias e uma redução no gasto energético.

Outro fator é a resposta fisiológica do organismo à perda de peso. Infelizmente nosso corpo não entende como saudável essa redução dos quilos e cria mecanismos de adaptação endocrinológicos que resultam em aumento do apetite, redução da saciedade e do metabolismo. Foi estimado que para cada quilo de peso perdido, nosso corpo reduz em 20-30kcal/dia seu metabolismo e o apetite aumenta em 100kcal/dia acima do valor prévio ao emagrecimento. Isso leva ao aumento da ingesta calórica sem a percepção do paciente.

O que podemos fazer para superar esses obstáculos?

1- Realizar acompanhamento regular e a longo prazo. É muito importante manter um bom suporte e estímulo profissional (médico/nutricional) e/ou grupo de apoio. 

2- Continuar monitorando (e auto monitorando) peso e alimentação regularmente.

3- Preferir comer em casa à comer em restaurantes ou fast foods. Controlar porções ou comprar refeições com porções ou calorias controladas.

4- Aumentar a atividade física e reduzir tempo de tela (computador, televisão, tablete, celular). Procure descobrir alguma atividade física que te agrade (musculação, dança, natação, caminhadas, esporte em grupo...). Aumente o tempo em movimento (subir escadas ao invés de elevador; ir a pé ao invés de automóvel; passear com animal de estimação)

5- Sempre lembrar (e ser lembrado pelo profissional assistente) de toda conquista que já teve como o peso total já perdido, o quanto de melhora metabólica teve e melhora na qualidade de vida.

6- Analisar, tratar e tentar prevenir episódios de recaídas na alimentação. Procurar ajuda psicológica caso preciso.

7- Tratamento farmacológico ou cirúrgico pode ser uma alternativa de tratamento adicional quando necessário.

Em resumo, a redução do peso pode ser atingida de diversas formas, mas manter a perda de peso é muito mais desafiador e exige mudanças do estilo de vida e acompanhamento a longo prazo. 

Referências:

1- Hall KD, Kahan S. Maintenance of lost weight and long-term management of obesity. Med Clin North Am. 2018 Jan; 102(1): 183–197.

2- Fothergill E, Guo J, Howard L, Kerns JC, Knuth ND, Brychta R, Chen KY, Skarulis MC, Walter M, Walter PJ, Hall KD. Persistent metabolic adaptation 6 years after The Biggest Loser competition. Obesity. 2016 Aug; 24(8): 1612–1619.

3- Anderson JW, Konz EC, Frederich RC, Wood CL. Long-term weight-loss maintenance: a meta-analysis of US studies. Am J Clin Nutr. 2001 Nov;74(5):579-84.

Dra. Vanessa Lopes Preto de Oliveira

Médica Endocrinologista

CREMERS 32.187 - RQE 26.842

Vitamina D - quando a reposição pode fazer mal

“Quanto está minha vitamina D? Acho melhor suplementar, já que mal não faz.” Esta seria uma preocupação relevante se houvesse dados robustos na literatura de que as dosagens e reposição de vitamina D pudessem modificar o estado de saúde das pessoas. Em contrapartida, cada vez mais se fazem exames laboratoriais para avaliar seus níveis séricos e, mais ainda, diariamente mais pessoas tomam vitamina D.

Nos últimos anos, a dosagem laboratorial da vitamina D vem ganhando espaço nos consultórios médicos, de nutricionistas e, mesmo, sem solicitação por profissionais de saúde (1). Somando-se a isso, mais “possibilidades terapêuticas” vêm surgindo com a vitamina D no papel de protagonista (2). Infelizmente, este fenômeno reconhecido como a “Era da Vitamina D” está em desacordo com o que sugere a maioria das sociedades médicas, mundialmente.

Antes que se pense em questionar o papel e o grau de confiabilidade do que dizem as sociedades de especialistas, é preciso entender o que elas fazem. Há diversos grupos de especialistas que, durante anos, revisam literatura científica séria sobre assuntos de sua competência, reúnem evidências científicas relevantes e emitem pareceres ou sugestões sobre o manejo de situações de saúde. Em geral, estas recomendações norteiam as condutas médicas. E com o tema “vitamina D”, não é diferente.

Há recomendações precisas para a dosagem da vitamina D, ou seja, a maioria das pessoas não deve ser submetida e este exame. Sugere-se averiguar seus níveis séricos naqueles pacientes alocados no que chamamos de “grupos de risco”. Estes incluem idosos com história de fraturas, gestantes e lactantes, obesos, portadores de doenças ósseo-metabólicas (osteoporose, por exemplo), insuficiência renal ou hepática, portadores de situações que causam má absorção (doenças inflamatórias intestinais, fibrose cística, cirurgia bariátrica prévia) e uso de medicamentos que interfiram no metabolismo da vitamina D (corticoide e anticonvulsivantes são alguns exemplos). Em qualquer outro cenário, a dosagem da vitamina D em geral não parece ser custo-efetiva (3).

Um segundo passo é quem deve receber reposição de vitamina D. Os motivos pelos quais se toma vitamina D como suplementação são inúmeros (2). Há relatos do uso indiscriminado na esperança de melhora de doenças neurodegenerativas, como esclerose múltipla, prevenção e combate a diversos tipos de câncer, alívio de dores crônicas, entre outras. Há também pessoas que tomam vitamina D sem um objetivo específico e, acreditem, estas caíram no “conto” de que vitamina D só faz bem e não faz mal (2). O que há de mais recente na literatura científica é que a reposição deve ser feita naqueles grupos que, anteriormente, tinham indicação de dosagem (3). Diversos estudos foram publicados na tentativa de esclarecer os efeitos extra-esqueléticos da reposição de vitamina D, como no risco cardiovascular, por exemplo (4). Até o momento, nenhum resultado confirmou o benefício da suplementação para todas as pessoas.

Mas afinal, a suplementação de vitamina D faz mal? Antes de responder essa pergunta, precisamos entender como é feita a reposição e seus riscos. Os suplementos são compostos de precursores de vitamina D (colecalciferol e ergocalciferol), as mesmas substâncias encontradas em alimentos como peixes de água fria, ovos, laticínios e cogumelos. No organismo, estas moléculas são convertidas em vitamina D sem nenhum controle metabólico. Ou seja, tudo que for ingerido será metabolizado em vitamina D ativa. Além disso, tanto os precursores quanto a vitamina D são lipossolúveis e, em consequência, se acumulam no tecido adiposo, permanecendo por semanas no organismo (5). Concluindo: doses elevadas de vitamina D podem se acumular causando o que chamamos de hipervitaminose D, uma entidade em ascensão.

Nos casos de concentrações plasmáticas muito aumentadas de vitamina D, há maior absorção de cálcio no intestino, retirada de cálcio dos ossos para a corrente sanguínea, e dificuldade dos rins em eliminar excessos deste íon. Em razão disso, acontece um quadro de hipercalcemia, o qual pode resultar em alterações de concentração e humor, sintomas gastrointestinais como constipação, dor abdominal e náuseas, até quadros graves de insuficiência renal, arritmia cardíaca, coma e óbito (5).

Agora vou responder aquela pergunta: A suplementação de vitamina D faz mal? Na maioria das vezes, não. Quando feita sob indicação precisa, com doses confiáveis e apresentações farmacêuticas conhecidas, não há risco de hipervitaminose D. O problema está no uso indiscriminado dessa suplementação, com doses mais altas que as recomendadas, em produtos de origem duvidosa – pelo risco de doses erradas. Nestes cenários, sim, a suplementação pode fazer mal. Em conclusão, o que vale é prevenção. Não se deve dosar e, posteriormente, tomar vitamina D sem indicação precisa. Se for necessário repor, que seja feita em doses e em formulações recomendadas e seguras.

Referências:

1- Galior K, Grebe S, Singh R. Development of Vitamin D Toxicity from Overcorrection of Vitamin D Deficiency: A Review of Case. Nutrients 2018: 10, 953.

2- Shea LR, Berg JD. Self-administration of vitamin D supplement in the general public may be associated with high 25-hydroxyvitamin D concentrations. Annals of Clinical Biochemistry 2017: 54(3) 355-361.

3- Maeda SS, Borbra VZC, Camargo MBR, Silva DMW, Borges JLC, Bandeira F, Mazaretti-Castro M. Recomendações da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) para o diagnóstico e tratamento da hipovitaminose D. Arq Bras Endocrinol Metab. 2014;58/5.

4- Saponaro F, Marcocci C, Zucchi R. Vitamin D status and cardiovascular outcome. J Endocrinol Invest. 2019 Jun 6. doi: 10.1007/s40618-019-01057-y.

5- Vogiatzi MG, Jacobson-Dickman E, DeBoer MD. Vitamin D Supplementation and Risk of Toxicity in Pediatrics: A Review of Current LiteratureJCEM 2014; 99(4):1132 – 1141.

Dr. Rafael Vaz Machry

Médico Endocrinologista

CREMERS 34.882 - RQE 27.927

Doutor em Endocrinologia pela UFRGS

Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal de Santa Maria

Professor do Curso de Medicina da Universidade Franciscana

Aplicação de insulinas: o que eu preciso saber?

A insulina é parte fundamental do tratamento de pacientes com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e, também, em vários pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Por isso, é extremamente importante conhecer a técnica adequada de aplicação e os insumos disponíveis para aplicá-la. Vamos a eles.

VIA/ LOCAIS DE APLICAÇÃO:

A insulina deve ser aplicada no subcutâneo, uma camada localizada abaixo da nossa pele. Independente do sexo, raça, peso corporal, todos nós temos uma espessura de pele de 2,2 milímetros, em média. Isso quer dizer que praticamente TODOS os pacientes vão se beneficiar do uso de agulhas entre 4 e 6 milímetros.

Os locais de aplicação podem ser vistos na figura abaixo.

- Região do abdome – NÃO APLIQUE AO REDOR DO UMBIGO! Feche sua mão e coloque ao lado da cicatriz umbilical – a sua mão é a medida mínima para distar do umbigo.

- Região da coxa – nunca aplique na face interna da coxa, aplique na “frente”, como mostra a figura – Relaxe a perna. De preferência, deixe ela esticada, sem contrair o músculo.

- Região posterior do braço – no mínimo, 3 dedos acima do cotovelo – dobre o braço ao aplicar.

- Região posterior, aplique acima do glúteo, aonde inicia o bumbum.

FAÇA RODÍZIOS – EVITE APLICAR INSULINA SEMPRE NO MESMO LOCAL

PREPARO DA INSULINA:

 A insulina NPH (aquela insulina leitosa, “branca”) precisa sempre ser misturada antes de aplicar. Deite o frasco ou caneta na sua mão aberta e role com a outra mão em movimentos de vai-e-vem: 20 vezes (figura abaixo). Após isso, pode aplicar. 

Todas as demais insulinas NÃO precisam ser misturadas.

SERINGAS E CANETAS:

As duas formas de aplicar insulina têm diferenças importantes. Em relação ao tamanho das agulhas, temos o seguinte:

- SERINGAS: tamanhos de 6, 8 e 12,7 milímetros – se possível, escolha sempre a de 6 milímetros (agulhas maiores aumentam o risco de aplicar a insulina no músculo). Caso use agulhas maiores, informe-se com seu (sua) médico (a) para aplicar com a agulha inclinada ou fazer pregas na pele.

- CANETAS: tamanhos de 4, 5, 6, 8 e 12,7 milímetros – se possível, use sempre a de 4 milímetros. Em caso de desconforto na aplicação ou outro problema, converse com seu (sua) endocrinologista.

LEMBRE-SE: agulhas devem ser usadas apenas uma vez. Isso garante a esterilidade do material, diminui o risco de lesões e infecções na pele e garante uma aplicação mais confortável.

ARMAZENAMENTO:

Os frascos, refis ou canetas novos devem ser armazenados na geladeira, na primeira prateleira, acima da gaveta de frutas, dentro de um pote plástico com tampa ou na embalagem original. NÃO ARMAZENE NA PORTA. JAMAIS CONGELE A INSULINA. 

Quando em uso, as insulinas (tanto de frasco quanto canetas) podem ser armazenadas no ambiente, desde que em temperatura entre 15º e 30º C. Não deixe sua insulina exposta à luz solar direta, em ambientes muito quente ou em cima de aparelhos elétricos que aquecem. Armazene ela em locais arejados, escuros e com temperatura amena. 

LEMBRE-SE: insulinas abertas devem ser usadas por, no máximo, 30 dias (em média, algumas podem durar um pouco mais). Ou seja, se já faz 30 dias que você está usando o mesmo frasco ou caneta, pegue um novo, mesmo que ainda tenha restado insulina.

DESCARTE CORRETO:

NUNCA descarte agulhas ou seringas em lixo comum. A melhor saída é adquirir os coletores perfurocortantes (DESCARPACK® - valor médio R$ 3,50 reais – figura abaixo). Uma alternativa é utilizar frascos de plástico grosso com boca larga (de amaciante, por exemplo). Entregue sempre esse material nos postos ou unidades de saúde para o descarte correto.

A adoção de técnicas corretas na aplicação de insulina garante mais conforto, melhor adesão e melhor controle do diabetes. Para mais informações, converse sempre com seu (sua) endocrinologista.

Referências: 

1 - Posicionamento Oficial SBD Nº 01/2017 - Recomendações Sobre o Tratamento Injetável do Diabetes: Insulinas e Incretinas.

2 - New insulin delivery recommendations. Mayo Clin Proc. 2016 Sep;91(9):1231-55.

Dr. Thiago Malaquias Fritzen

Médico Endocrinologista

CREMERS 38.580 - RQE 32.525

Mudanças na composição corporal durante a perda de peso

Indivíduos com obesidade apresentam tanto excesso de tecido adiposo (massa de gordura) quanto de massa muscular em relação àqueles com peso normal, como exposto na figura abaixo.

Durante o processo de emagrecimento, é esperado que ocorra uma perda de ambos, gordura e músculo. Entretanto, perda de grandes quantidades de massa muscular em relação à de gordura podem comprometer a manutenção do novo peso, tendo em vista a íntima relação do músculo com o metabolismo basal, principal componente do gasto calórico diário. A proporção considerada adequada durante a fase de emagrecimento é de 70 a 80% da perda de peso como gordura e 20 a 30% como massa muscular.

A realização de uma dieta restritiva isoladamente pode acentuar essa perda de massa muscular, comprometendo a manutenção dos resultados no médio e longo prazo. Já uma dieta hipocalórica com uma ingestão adequada, mas não excessiva, de proteína combinada à realização regular de exercícios, sobretudo os de força como a musculação, contribuem para a maior preservação da massa muscular, além de melhorar a força durante esta fase de perda de peso!!

Referência:

1 - Cava E, Yeat NC, Mittendorfer B. Preserving Healthy Muscle during Weight Loss. Adv Nutr. 2017 May 15;8(3):511-519.

Dra. Milene Moehlecke

Médica Endocrinologista

CREMERS 33.068 - RQE 25.181

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Efeito platô – você já ouviu falar?

O efeito platô, de forma bastante simplificada, corresponde à menor perda de peso desde o início do tratamento. Este efeito costuma ocorrer entre 4 a 6 meses após o início do processo de emagrecimento.

Mas quais os mecanismos responsáveis por limitar a perda de peso?

O aumento do apetite proporcionalmente à perda de peso é um fator tão ou mais importante do que a redução do metabolismo energético.

Estima-se que para cada quilo de peso perdido, ocorra uma redução de 20 a 30 kcal/dia no metabolismo e um aumento no apetite de aproximadamente 100 kcal/dia em relação ao início do tratamento.

O aumento exponencial na ingestão alimentar é o fator primário que limita a perda de peso dentro do primeiro ano.

A figura acima é um modelo matemático proposto para explicar as mudanças descritas durante o efeito platô entre pacientes que apresentaram recuperação do peso (linha azul) e aqueles que mantiveram a perda de peso (linha vermelha).

Neste exemplo, em contraste a uma queda de ~200 kcal/dia no gasto calórico durante o platô, o apetite aumenta em 400 a 600 kcal/dia e a ingestão alimentar aumenta em 600 a 700 kcal/dia desde o início da intervenção.

Estes achados contrastam com os relatos dos pacientes de comerem aproximadamente a mesma quantidade de comida do início do tratamento após o início do platô de peso. Embora eles acreditem realmente que estejam aderindo à dieta e comendo a mesma quantidade de comida, a sensação de fome aumenta e, como a regulação do apetite ocorre em regiões do cérebro abaixo do nível de consciência do paciente, a sua percepção sobre o tamanho das porções fica prejudicada.

E essa tendência progressiva a maior ingestão alimentar pode ser difícil de ser identificada em registros alimentares, devido às grandes flutuações, em torno de 20% a 30%, na ingestão de calorias ao longo dos dias.

Além disso, é necessário um esforço constante do paciente para evitar excessos na ingestão alimentar em decorrência do aumento do apetite que ocorre proporcionalmente ao peso perdido.

Apesar dessas mudanças fisiológicas conhecidas, a resposta típica do paciente é a de culpar-se e de pessoas próximas é a de julgar e criticar, atribuindo o insucesso a problemas de cunho psicológico e/ou de caráter, como falta de força de vontade, de persistência, preguiça, sentimentos que muitas vezes são reforçados pelos próprios profissionais de saúde.

Infelizmente, as tentativas prévias fracassadas contribuem para o menor percentual de pessoas com obesidade procurando ajuda novamente para perda de peso.

Por isso, é importante ressaltar que o grau de perda de peso não deve ser o único parâmetro na avaliação de sucesso do tratamento da obesidade.

Cabe à equipe com expertise no tratamento desta doença apoiar e encorajar os pacientes a manter as mudanças na alimentação e na prática de exercícios físicos, pois estas impactarão em sua qualidade de vida e em diversos fatores associados à saúde em geral, mesmo na ausência de perdas de peso mais significativas.

Referências:

1. Long-term weight-loss maintenance: a metaanalysis of US studies. Am J Clin Nutr 2001;74(5):579–84.

2. Maintenance of Lost Weight and Long-Term Management of Obesity. Med Clin N Am 102 (2018) 183–197.

Dra. Milene Moehlecke

Médica Endocrinologista

CREMERS 33.068 - RQE 25.181

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Como tratar a esteatose hepática (gordura no fígado) através da alimentação?

Hoje temos acesso a diversas tecnologias e comodidades. Internet, smartphones, aplicativos e... comida. É simples, é fácil pedir comida apetitosa em casa. Coloque o conforto do sofá e a praticidade do Netflix nessa conta e teremos um resultado desagradável – calorias demais + atividades físicas de menos = obesidade e doenças metabólicas. E a gordura em excesso não vai só pra debaixo da pele, não. Ela literalmente invade nossas vísceras. E o fígado é especialmente afetado.

Nos Estados Unidos, estima-se que uma em cada quatro pessoas tenha o diagnóstico de doença hepática gordurosa não alcoólica, isto é, fígado gorduroso de origem metabólica. A esteatose hepática quando não tratada pode ser causa tanto de cirrose e câncer no fígado como aumentar o risco de doenças cardíacas e vasculares. Logo, uma vez identificada, deve ser prontamente manejada.

Uma doença que pode ser causada por alimentação ruim, pode ser tratada com mudanças de hábitos. Isto é intuitivo, embora nem sempre seja simples de implementar. Abaixo, elenquei algumas das orientações alimentares mais importantes para ajudar no manejo da doença hepática gordurosa não alcoólica. Vamos a elas?

1- Reduzir calorias para perder peso.

Perder peso é o principal tratamento da esteatose hepática. Quando se perde 5 por cento do peso, o fígado já começa a “emagrecer”. Ao perder 7 por cento, as células lesionadas começam a melhorar. Com 10 por cento menos, a fibrose (processo de cicatrização desordenado que leva à cirrose) também melhora. Pra perder peso, é importante comer menos, reduzir calorias.

2- Optar por um padrão alimentar sustentável e saudável.

O que mais importa não é cortar carboidratos ou gorduras da alimentação, mas optar por um padrão alimentar que se consiga manter ao longo das semanas, meses e... anos. Pouco adianta uma dieta em que você emagrece vários quilos rapidamente para reganhar o peso perdido algum tempo depois. Opte por padrões alimentares saudáveis e sustentáveis.

Eu particularmente gosto bastante da dieta mediterrânea. Pra quem não está familiarizado, este padrão alimentar caracteriza-se por muitas hortaliças, grãos integrais, carnes brancas (peixes, especialmente), azeite de oliva, sementes oleaginosas e lácteos magros. Produtos prontos e altamente processados, carne vermelha e carboidratos refinados podem ser consumidos apenas muito eventualmente. Existem diversos estudos associando a dieta mediterrânea à melhora de disfunções metabólicas, entre elas o acúmulo de gordura no fígado, além de reduzir o risco de doenças cardiovasculares. Está aí um padrão alimentar no qual vale a pena investir!

3- Evitar refrigerantes, sucos e bebidas alcoólicas. Beber café.

Bebidas adoçadas são ricas em frutose. Este tipo de açúcar quando consumido em excesso pode contribuir para uma série de disfunções metabólicas. Alterações nos níveis de colesterol e triglicerídeos, aumento dos níveis de glicose, resposta inflamatória sistêmica e... esteatose hepática estão entre elas.

O consumo excessivo de bebidas alcoólicas pode ser causa de danos hepáticos em qualquer pessoa. Isso é fato! Em um paciente com doença hepática gordurosa não alcoólica, existe a possibilidade de o álcool agravar ou acelerar o processo de lesão ao fígado.

Apesar te não termos estudos clínicos bem desenhados, evidências observacionais associam o consumo de café a um risco de cerca de 30 por cento menor de esteatose e fibrose hepática. Mas não vale por açúcar!

4- Evitar suplementos sem orientação médica.

Diversos estudos já avaliaram o uso de inúmeros suplementos. Vitamina E, ômega 3, resveratrol, probióticos, vitamina C, antocianinas... e a lista continua! Apenas a vitamina E mostrou certa eficácia em pacientes com evidência de esteato hepatite não alcoólica confirmada por biópsia, porém, com ressalvas quanto ao seu perfil de segurança a longo prazo. Ou seja, suplementos NÃO DEVEM ser usados sem avaliação médica criteriosa, pois existe possibilidade de poderem trazer mais prejuízos que benefícios à saúde – e ao bolso.

Resumindo, a doença hepática gordurosa não alcoólica exige mudança de hábitos. E profissionais de saúde qualificados, entre eles o endocrinologista, podem ajudar nas orientações, na motivação e no suporte ao paciente.

Referências:

1- Chalasani N et al. The Diagnosis and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guidance From the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology, vol. 67, no. 1, 2018.

2- Plauth M. ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease. Clin Nutr. 2019 Apr;38(2):485-521.

Vídeo: Como tratar o FÍGADO GORDUROSO através da alimentação?

Dr. Mateus Dornelles Severo

Médico Endocrinologista

Doutor e Mestre em Endocrinologia - UFRGS

CREMERS 30.576 - RQE 22.991

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Devemos tratar gestantes eutireoideas com anticorpos anti-TPO positivos?

Existe hoje uma grande preocupação acerca da necessidade de tratamento de gestantes que apresentam função tireoidiana normal, porém com anticorpos anti-TPO positivos. Sabemos que em torno de 2-17% das gestantes podem apresentar positividade para anticorpos, sejam eles anti-TPO ou anti-tireglobulina. A relevância desse tema se deve à associação desses anticorpos ao risco de desenvolvimentos de diversas complicações tanto maternas quanto fetais como aborto, parto pré-termo, morte perinatal, comprometimento motor e intelectual dos recém nascidos, além do desenvolvimento de hipotireoidismo clínico. A presença desses anticorpos poderia ser um “marcador” de desfechos adversos na gestação. Dados da literatura mostram que a positividade para o anti-TPO foi associado com 2x o aumento do risco de aborto. O mecanismo implicado reside no fato de que esses auto-anticorpos podem ser considerados como um marcador de disfunção auto-imune que, por si só, tem sido reconhecida por ser responsável pelo aumento de perda gestacional, além da associação com outras doenças auto-imunes e outros tipos de auto anticorpos.

 

Em 2006, Negro e colaboradores realizaram um ensaio clínico randomizado, na Itália, para avaliar se haveria algum benefício em tratar gestantes com função tireoidiana normal (nesse estudo as pacientes tinham valores de TSH de até 2,0 µUI/mL) com vistas a redução dessas complicações. No entanto, apesar de as pacientes tratadas terem apresentado menor taxa de aborto e parto prematuro, não foi provada relação causal entre o tratamento dessas gestantes com anticorpos positivos e a redução das complicações4. Mais tarde Nazarpour, em 2016, reproduziu esse estudo, porém só houve benefício de tratamento das gestantes que apresentavam TSH > 4,0 µUI/mL5. Alguns estudos que avaliaram relação entre positividade de anti-TPO e parto prematuro mostraram aumento da prevalência deste nessas gestantes, como no estudo de Ghafoor et al, porém outros estudos não mostraram associação. Da mesma forma, em relação à infertilidade há poucos dados que confirmem essa relação na literatura.
Mais recentemente, um ensaio clínico randomizado foi realizado no Reino Unido. As pacientes incluídas tinham história de um ou mais abortos prévios ou realização de tratamento para infertilidade, além de anticorpos anti TPO positivos. 476 mulheres eutireoideas receberam 50 μcg ao dia desde o período pré-concepcional até o parto, enquanto o mesmo número de mulheres recebeu placebo no mesmo período.  No entanto, não houve aumento da taxa de nascidos vivos após 34 semanas de gestação nas mulheres usando levotiroxina em comparação às que usaram placebo. Também não houve redução de desfechos neonatais adversos, incluindo aborto e parto pré-termo.
Em vista da ausência de dados que mostrem uma relação causal e o mecanismo correto de associação entre as gestantes com anticorpos positivos e as possíveis complicações, a ATA (Associação Americana de Tireoide) em 2017, apenas considerava o tratamento de gestantes que tinham história prévia de perda gestacional dado o possível benefício da levotiroxina em comparação aos seus riscos em mulheres que tenham anticorpos anti-TPO positivos. Ainda não há consenso na literatura para recomendar contra ou a favor o tratamento com levotiroxina para evitar parto prematuro ou infertilidade. No entanto, em vista do recente ECR publicado, controlado por placebo, é possível que as novas recomendações da ATA sofram mudanças.

Referências:
1- Alexander EK, Pearce EN, Brent G, et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid 2017; 27:315-89.
2- De Leo S, Pearce EN. Autoimmune thyroid disease during pregnancy. Lancet Diabetes Endocrinology, 2018 Jul;6 (7): 575-586.
3- Prummel MF, Wiersinga WM. Thyroid autoimmunity and miscarriage. Eur J Endocrinol. 2004 Jun;150(6):751-5.

4- Negro R, Formoso G. Levothyroxine Treatment in Euthyroid Pregnant Women with Autoimmune Thyroid Disease: Effects on Obstetrical Complications. J Clin Endocrinol Metab, July 2006; 91(7): 2587-2591.

5- Nazarpour S, Tehrani FR, Simbar M, Tohidi M. Effects of Levothyroxine treatment on pregnancy outcomes in pregnant women with Autoimmune Thyroid Disease. Eur J Endocrinology. 2017. Feb;176 (2): 253-265.
6- Dhillon-Smith K R, Middleton LJ, Sunner KK. Levothyroxine in Women with Thyroid Peroxidase Antibodies before Conception. N Engl J Med. 2019 Apr 4;380(14):1316-1325. 

Dra. Paola Tonin Carpeggiani

Médica
CREMERS 39.893
 

Dra. Maria José Borsatto Zanella

Médica Endocrinologista

CREMERS 15.365 - RQE 7.281

Tratamentos que protegem os rins do paciente com diabetes tipo 2 - o que há de novo

O diabetes mellitus pode levar a diversas complicações. Entre as mais temidas está a doença renal crônica. Atualmente, a maioria dos pacientes em programas de diálise acabou nessa situação por conta do diabetes.

Depois de quase duas décadas sem grandes novidades, uma nova classe de medicamentos antidiabéticos começa a mostrar efeitos positivos na proteção renal: são os inibidores da SGLT2.

O primeiro grande estudo desenhado para avaliar especificamente o efeito de um inibidor da SGLT2 em pacientes diabéticos com alto risco de perda de função renal foi publicado em abril de 2019 no New England Journal of Medicine: o CREDENCE Trial. Para ser exato, 4401 indivíduos com diagnóstico de diabetes tipo 2 e disfunção renal (taxa de filtração glomerular entre 30 e 90 mL/min e relação albuminúria/creatininúria entre 300 e 5000 mg/g) foram sorteados para receber canagliflozina 100 mg (inibidor do SGLT2) ou placebo (comprimido sem efeito). Após cerca 2,62 anos, o estudo foi interrompido, pois o grupo recebendo o tratamento ativo estava tendo benefício considerado maior que o grupo controle. O risco de desfechos renais adversos (doença renal terminal, elevação de duas vezes na creatinina ou morte por causas renais) foi 34 por cento menor nos pacientes que usaram a canagliflozina. Foi preciso tratar 28 pacientes por 2 anos e meio para prevenir uma complicação renal grave. Além disso, houve menor incidência de complicações cardiovasculares (infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico e, especialmente, internação por insuficiência cardíaca) com perfil de efeitos adversos considerado aceitável.

Os achados do estudo CREDENCE, de fato, são animadores. No entanto algumas ressalvas merecem ser feitas.

1- estudos interrompidos antes do tempo tendem a superestimar os achados benéficos. Existe possibilidade do medicamento não ser tão bom quanto parece.

2- a população estudada tinha alto risco para problemas renais. Logo, os achados não devem ser extrapolados para pacientes com baixo risco, especialmente com níveis menores de albuminúria.

3- do ponto de vista populacional, a estratégia merece ser avaliada quanto seu custo-efetividade, já que o medicamento ainda é caro.

Em resumo, o arsenal terapêutico contra o diabetes está ganhando uma nova arma muito útil especialmente para os pacientes que já apresentam danos nos rins.

Referência: 

1- Perkovic V et al. Canagliflozin and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes and Nephropathy. NEJM.

Dr. Mateus Dornelles Severo

Médico Endocrinologista

Doutor e Mestre em Endocrinologia - UFRGS

CREMERS 30.576 - RQE 22.991

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O papel do endocrinologista na cirurgia da obesidade (bariátrica)

O estilo de vida atual caracterizado por alimentação inadequada, rica em produtos processados de alto valor calórico, e sedentarismo fez crescer o número de pessoas com excesso de peso. No Brasil, cerca de 10% da população possui índice de massa corpórea (IMC) maior ou igual a 30 kg/m2, ou seja, está obesa.

Entre as alternativas para o tratamento da obesidade, a cirurgia bariátrica tem sido cada vez mais usada. Este procedimento consiste em um conjunto de técnicas onde o trato gastrointestinal (estômago e intestino) é manipulado para restringir a quantidade de comida e/ou diminuir a absorção dos nutrientes tendo como objetivo a redução do peso.

Bypass gástrico em Y de Roux - um dos tipos de cirurgia bariátrica

De uma maneira geral, a cirurgia bariátrica pode ser indicada para pacientes com IMC maior ou igual a 40 kg/m2 ou IMC maior ou igual a 35 kg/m2 quando associado a outras doenças (diabetes mellitus tipo 2, apneia obstrutiva do sono, doenças articulares, entre outras) na falha do tratamento clínico.

Devido à complexidade da obesidade como doença, o sucesso do procedimento cirúrgico somente é garantido se o paciente for devidamente avaliado e acompanhado por equipe multidisciplinar. Fazem parte desta equipe: o cirurgião, o anestesista, o nutricionista, o psicólogo, o fisioterapeuta, o psiquiatra e o endocrinologista. Podem fazer parte também: o clínico geral, o educador físico, o gastroenterologista e o cardiologista.

O papel do endocrinologista consiste em verificar a indicação, afastar causas secundárias de obesidade, avaliar o paciente quanto à presença de complicações associadas à obesidade e acompanhar o paciente no pós-operatório para prevenir e tratar as possíveis complicações clínicas e nutricionais associadas tanto à cirurgia quanto à obesidade.

Entre as causas secundárias de excesso de peso estão doenças da tireoide e da glândula adrenal além de distúrbios hipotalâmicos. Estas doenças são investigadas pelo endocrinologista quando existe suspeita clínica.

Com relação às complicações associadas à obesidade, destacam-se: pressão alta, elevação do colesterol e triglicerídeos, diabetes mellitus, apneia do sono, artrose, gota e depósito de gordura no fígado (esteatose). Antes da cirurgia, todos estas condições devem ser devidamente avaliadas e manejadas, já que aumentam o risco cirúrgico. Após a cirurgia, com o emagrecimento, vários destas doenças podem melhorar, exigindo ajustes nas doses das medicações em uso.

Além disso, o endocrinologista solicita exames para avaliar a condição nutricional do paciente no pré-operatório e regularmente no pós-operatório. Estes exames são importantes, pois após a cirurgia podem ocorrer deficiências de nutrientes, mesmo com a suplementação sendo feita de rotina. Por exemplo: devem-se dosar no sangue os níveis de vitamina B12 e de vitamina D. A deficiência destas vitaminas após a cirurgia pode levar à anemia, doenças nos nervos, osteoporose e fraturas.

O acompanhamento médico com o endocrinologista também ajuda a evitar o reganho de peso após a cirurgia. Estudos recentes mostram que até metade dos pacientes que faz cirurgia bariátrica recupera cerca de 25% do peso perdido dentro de 10 anos. A educação continuada, a monitorização do peso e o tratamento medicamentoso, quando necessário, ajudam a evitar que a obesidade e as doenças a ela associada voltem.

Se você pretende fazer cirurgia bariátrica, agende uma consulta com o endocrinologista para iniciar seu acompanhamento, que deverá ser mantido por tempo indeterminado. A ansiedade pela cirurgia e pelos seus resultados é compreensível, mas não deve atrapalhar a avaliação, que é muito importante e não deve ser feita de maneira apressada. A cirurgia bariátrica não é milagrosa, mas funciona muito bem desde que a indicação, a avaliação e o seguimento sejam feitos corretamente.

Para saber mais: Resolução CFM número 2.131/2015

Dr. Mateus Dornelles Severo

Médico Endocrinologista

Doutor e Mestre em Endocrinologia - UFRGS

CREMERS 30.576 - RQE 22.991

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